Kembridžo universiteto mokslininkai 2026 m. gegužės 28 d. žurnale Cell Reports paskelbė tyrimą, kuris gali iš esmės pakeisti požiūrį į nervų pažeidimų gydymą. Naudodami miniatiūrinius laboratorijoje išaugintus žmogaus smegenų ir nugaros smegenų organoidus, jie atrado, kad nervų pažeidimai, ilgai laikyti negrįžtamais, tam tikromis sąlygomis vis dėlto gali būti atstatomi.
Kaip veikia nervų sistema?
Žmogaus organizmui vystantis iš embriono į vaisių ir galiausiai į kūdikį, neuronai suformuoja sudėtingus komunikacijos tinklus tarp smegenų ir nugaros smegenų. Signalai keliauja aksonais – ilgomis nervinėmis skaidulomis, leidžiančiomis neuronams siųsti pranešimus ir kontroliuoti raumenų judesius. Deja, laikui bėgant centrinė nervų sistema beveik visiškai praranda gebėjimą atauginti pažeistus aksonus. Dėl to galvos ar stuburo smegenų traumos dažnai tampa nuolatinėmis, sukeldamos rimtą negalią, pavyzdžiui, paralyžių arba judėjimo funkcijų praradimą. Šis regeneracinio gebėjimo praradimas taip pat siejamas su motorinių neuronų ligomis ir išsėtine skleroze.
Ką parodė organoidai?
2021 m. dr. András Lakatos su kolegomis išaugino miniatiūrinius žmogaus smegenų modelius iš pacientų kamieninių ląstelių. Dabar mokslininkai žengė dar toliau – jie sujungė smegenų ir nugaros smegenų organoidus į vieną veikiančią sistemą. Organoidai buvo laikomi fiziškai atskirai, tačiau aksonai iš smegenų audinio patys peraugo tarpą ir prisijungė prie nugaros smegenų audinio. Susidariusi nervinė grandinė buvo pakankamai funkcionali, kad sukeltų mažyčių raumenų ląstelių klasterių susitraukimus.
Ką tai reiškia ateičiai?
Mokslininkai šias miniatiūrines sistemas laboratorijoje palaikė ilgiau nei metus. Jie atrado, kad nervų regeneracijos gebėjimas mažėja vystymosi eigoje, tačiau tai nebūtinai yra negrįžtamas procesas. Supratimas, kodėl centrinė nervų sistema praranda regeneracinį potencialą, atveria kelią visiškai naujiems gydymo metodams – ne tik traumų, bet ir neurodegeneracinių ligų atveju.
Šaltiniai: https://www.sciencedaily.com/releases/2026/05/260528082459.htm
